越来越多的研究表明，人类肿瘤的发生尽管与遗传因素有关，但主要是由环境因素引起的，因此是可以预防的。最早发现日本人移居美国夏威夷后其胃癌高发和结肠癌低发的特征逐渐变化的例子肯定了环境在肿瘤发生中的作用。而在众多环境因素中，一般认为除了吸烟以外，膳食和营养被认为是最重要的影响肿瘤的环境因素。目前国内外学者一致认为约20%～60%人类肿瘤与膳食有关，膳食和营养主要是影响肿瘤发生和发展过程中的促癌过程，合理膳食和平衡营养则可延缓和阻碍促癌过程的进展。正因为如此，食物与营养在人类肿瘤发生和发展中的作用一直是肿瘤研究中的热点。长期以来，膳食脂肪一直被认为是肿瘤的主要膳食危险因素，与乳腺癌、结肠癌等关系密切。因此，西方各国的防癌膳食指南中提出“控制膳食脂肪摄入在总能量的30%，但是不同种类脂肪酸对肿瘤的影响不同。


　　1 、n3PUFA和n6PUFA与肿瘤

　　在以往的研究中一般认为高脂饮食与某些肿瘤的发生有关，但20世纪70-80年代进行的一系列流行病学调查却意外地发现，ω-3多不饱和脂肪酸(poly unsaturated fatty acid，PUFA)可以抑制某些肿瘤的发生和发展，如格陵兰岛和阿拉斯加一般性脂肪摄入量与西方国家相近，而西方国家中几种常见的肿瘤在这些地方却很低，进一步的研究发现其膳食中含有较多的海洋鱼类的ω-3多不饱和脂肪酸和较少的ω-6多不饱和脂肪酸，引起了人们对膳食脂肪研究的新一轮高潮。

　　进一步采用不同的不饱和脂肪酸进行的动物肠癌实验表明，不饱和脂肪酸的促癌作用主要是来源于ω-6多不饱和脂肪酸而非ω-3多不饱和脂肪酸;相反，具有抑制肿瘤作用的主要是ω-3多不饱和脂肪酸而非ω-6多不饱和脂肪酸;ω-6多不饱和脂肪酸通过环加氧酶合成前列腺素前体发挥促癌作用，ω-3多不饱和脂肪酸通过与ω-6多不饱和脂肪酸竞争结合环加氧酶和脂加氧酶减少前列腺素生成起做用。

　　对大肠癌病人肿瘤组织及正常粘膜中花生四烯酸、PGE2和丙二醛等进行测定发现，肿瘤细胞磷脂中PUFA，特别是花生四烯酸明显增加，PGE2和丙二醛在肿瘤组织中的含量也明显高于正常粘膜组织，表明肿瘤细胞中的过氧化反应增强，产生了大量的毒性自由基和致突变的毒性产物。长期采用小剂量ω-3多不饱和脂肪酸可以减少肠癌病人肠道粘膜的花生四烯酸和亚油酸的含量，改善直肠粘膜上皮细胞的异型增生。关于多不饱和脂肪酸与肠道肿瘤的健康志愿者的研究发现ω-3多不饱和脂肪酸使鸟氨酸脱羧酶的活力降低，减少多胺的生成。


　　2 、膳食脂肪与乳腺肿瘤

　　乳腺癌是引起妇女死亡的常见肿瘤之一，同时也是与膳食、营养因素，尤其是膳食脂肪关系最为密切的一类肿瘤。尽管乳腺癌发病原因中遗传因素占80%～90%，但是具有易感基因的人易于受到膳食，尤其是膳食脂肪因素的影响。

　　尽管研究发现一般人群中高脂饮食和低脂饮食人群的乳腺癌的发病率没有显著差别，但是显而易见，高脂肪的饮食易于引起肥胖，而有研究表明肥胖乳腺癌妇女切除一侧肿瘤后，另外一侧发展成乳腺癌的危险性显著高于非肥胖的妇女。

　　动物实验表明将由脂肪获得的能量减少到25%～20%，有助于减少另一侧的乳房组织发展成第二次原发性乳腺癌，同时减少局部的肿瘤的复发和转移;乳腺组织中脂肪酸的分析说明，饲料中油脂成分影响乳腺中脂肪酸的组成，摄入主要为不饱和脂肪酸的高玉米油饲料时，乳腺组织中不饱和脂肪酸增加，特别是亚油酸增加。根据肿瘤发生的情况说明，高玉米油有促进DMBA诱发乳腺肿瘤的作用，高玉米油促进肿瘤发生率较高;多不饱和脂肪酸，主要为亚油酸可促进大鼠和子鼠移植乳腺癌的生长;动物的乳腺癌模型发现ω-6PUFA可以促进乳腺癌的发生，同时抑制环加氧酶、脂加氧酶和鸟氨酸脱羧酶，可使这种促癌作用消失，但如只抑制环加氧酶和鸟氨酸脱羧酶，不抑制脂加氧酶，则无法消除这种促癌作用。此外，由于乳腺癌的发生与雌激素直接有关，多项研究还探讨了不同脂肪对体内内分泌系统，尤其是雌激素水平的调节作用。动物实验发现高水平ω-3PUFA摄入显著增加17β雌二醇水平，其子代的乳腺细胞分化也更好，其子代暴露于化学致癌剂后的肿瘤发生率明显低于ω-6PUFA喂养组。

　　饱和脂肪酸、单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸对乳腺癌的影响各不相同，饱和脂肪酸中的棕榈酸(16∶0)能诱导乳腺癌细胞凋亡，而单不饱和脂肪酸中的油酸(18∶1)则刺激乳腺癌细胞增殖。同膳食脂肪与肠癌的研究类似，众多研究显示ω-3PUFA和ω-6PUFA对肿瘤发生的影响作用正好相反，前者可抑制化学致癌剂诱导的乳腺癌发生，有抗肿瘤及诱导肿瘤细胞凋亡的作用;而后者则促进肿瘤发生和肿瘤细胞的生长。此外还有一些研究者认为，脂肪酸对乳腺癌的作用机制可能有以下几种：ω-3PUFA和ω-6PUFA对膜脂组成和膜功能影响不同，并可影响膜流动性;ω-3PUFA与花生四烯酸竞争环氧化酶2和5-脂氧合酶，从而抑制肿瘤生长;ω-3PUFA在体内氧化生成短链加合物，而ω-6PUFA在体内氧化生成长链加合物，短链加合物不易引起DNA的错配，而一些长链加合物优先结合到人p53基因，诱导细胞癌变;ω-3PUFA和ω-6PUFA调节的特定转录基因活性、基因表达及信号传导活性不同等。