临床研究显示，静脉注射高浓度的维生素C可以对癌症治疗产生积极作用，且体外实验显示，癌细胞比正常细胞更容易被维生素C杀死，然而维生素C的细胞毒性以及这种选择性杀伤作用产生的机理至今不明。日前，中国科学院广州生物医药与健康研究院Miguel博士领衔的研究团队，成功揭示了维生素C对肾癌细胞产生细胞毒性以及其选择性杀伤作用产生的机理，该研究论文于近期发表在《生物化学杂志》上。

　　据介绍，该研究团队以肾透明型肾癌细胞作为肿瘤细胞研究模型，通过研究维生素C对肾癌细胞产生细胞毒性的机理，发现维生素C可以通过依赖低氧诱导因子（HIF）介导细胞死亡，且这一现象也被广泛发现于其他癌细胞中。以此为切入点，研究团队进一步发现，HIF阳性的肾癌细胞可以通过肿瘤细胞普遍高表达的葡萄糖受体GLUT1在胞内累积更多的维生素C，并与胞内的铁离子反应产生更多的活性氧基团（ROS），进而诱发严重的DNA损伤。

　　研究人员解释说，细胞对DNA损伤的修复需要消耗氧化型辅酶I（NAD+），同时，细胞以糖酵解方式获取能量也要用到NAD+。因此，大量损伤会造成细胞“饥饿”，由于癌细胞更依赖这种“食材”，它们更容易因为“饥饿”死亡。概括而言，一方面维生素C会使癌细胞产生更多的DNA损伤，另一方面也使癌细胞对这种损伤变得更敏感，这就是维生素C选择性杀伤癌细胞的机理。